레스터대학교 (University of Leicester) 연구팀이 일군의 항암약물 표적에 대한 치료적 개입에 있어 완전히 새로운 길을 열었는데, 이는 완전히 새롭고 예상 밖의 발견 때문이다. 샤브(John Schwabe) 교수 등은 그들의 이번 연구 결과를 학술지 Nature의 최근 호에 보고했다. 이 논문은 전사억제 복합체(transcriptional repression complexes )가 작동하는 방법에 대한 새로운 이해로써, 의료적으로도 매우 중요한 생물분자 복합체에 대한 원자 수준의 구조 결정에 기반된다.
전사조절 복합체는 발달, 분화, 암 그리고 항상성의 조절에 중요한 역할을 한다. 전사는 DNA서열에 대해 상보적인 RNA 사본을 만드는 과정이며 유전자 발현 과정의 첫 단계이다. 샤브 교수에 따르면 이노시톨 인산 신호화(inositol phosphate signalling, 이 경우 IP4)와 히스톤 탈아세틸화 효소(histone deacetylase enzymes) 사이에 예상치 못했던 완전히 새로운 연결 그리고 이에 따른 전사억제나 유전자 침묵에 대한 새로운 사실이 이번 연구에서 밝혀졌다.
요컨대, IP4가 자연적 신호화 물질로 히스톤 탈아세틸화 효소를 조절하는 기능을 가지는 데, 이 탈아세틸화 효소는 유전자 발현 조절에 있어 핵심적인 역할을 한다. 전사가 어떻게 조절되는 가에 대한 이해 측면에서의 중요성은 별도로 치더라도, 전사 억제 복합체는 몇 가지 유형의 백혈병을 비롯한 수많은 암에 대한 중요한 치료적 타깃이다.
결과적으로 이번 연구에서 치료적으로 중요한 히스톤 탈아세틸화 효소를 타깃으로 할 수 있는 몇 가지 수단이 밝혀졌다. 즉, IP4가 히스톤 탈아세틸화 효소에 결합하는 것을 막거나 IP4의 생성 과정의 간섭을 치료 약물 등의 타깃으로 삼을 수 있다는 것이다. 이번 연구 결과로 히스톤 탈아세틸화 효소를 타깃으로 하는 새로운 약물이나 응용을 목적으로 하는 새로운 연구 영역이 개척되었다.
출처: 경기과학기술진흥원
원본출처: eurekalert.org
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